2020年6月13日,北京新增46例新冠感染人群,不要恐慌!预防和控制新的冠状病毒性肺炎,要从自我做起,注意防护!新冠病毒的确是相当狡猾的,所以这场抗疫斗争充满了复杂性。面对这场疫情的战役,没有人能够独善其身!
新冠肺炎的症状除了众所周知的呼吸问题外,紫色的皮疹、肿胀的腿、堵塞的血管和突然死亡,这是重症新冠肺炎(COVID-19)患者常见的并发症,而患者体内异常凝血生成的大大小小的血块就是这些并发症背后的元凶!任何患有严重疾病的人都有发生血栓的风险,但住院的新冠肺炎患者似乎更为容易。来自荷兰和法国的研究表明,20%到30%的重症新冠肺炎患者体内出现血块。目前,科学家们已经提出一些合理的假设来解释这一现象的发生,然而,随着死亡人数的剧增,研究人员不得不竞相测试凝血抑制药物。
血凝块是由细胞和蛋白质组成的胶状团块,同时也是人体止血的机制。一些研究发现凝血已经成为重症新冠患者的一个关键特征,但令人困惑的是——新冠病毒是如何影响机体进而产生异常凝血的?
第一,新冠肺炎重症患者通常患有潜在疾病,如心脏病或肺部方面的疾病,这些疾病导致凝血因子指标偏高,而这一指标偏高导致容易形成血凝块。
其次,在重症监护室中长时间不动,更容易让人形成血凝块。
第三,目前来看,新冠病毒会引发“细胞因子风暴”(cytokine storm)的异常免疫反应,一些研究表明,这可能导致凝血因子指标偏高。
另外,也有可能是病毒本身导致出现血凝块,这在其他病毒性疾病中存在先例。
更可怕的是微小的血凝块的存在。
根据国家卫生健康委员会官方网站的历史数据,截至2020年4月9日,我国有确诊病例1116例,其中重症病例144例。而凝血异常是重症新冠肺炎患者的重要合并症,并加速患者死亡。这一现象早在奔赴武汉抗疫一线的初期,北京协和医院党委书记张抒扬带领的团队就意识到。他们发现,危重症新冠肺炎患者存在严重高凝状态,并出现肢端坏疽等显著表征。
后来《新英格兰医学杂志》(NEJM)在通讯栏目发表来自北京协和医院团队的文章,介绍了一名凝血异常的新冠肺炎患者,并检出抗磷脂抗体,提示新冠病毒在少数情况下可能诱发抗磷脂综合征,揭示了抗凝的重要性。
直到目前,新冠肺炎患者为什么会发生凝血仍然是个谜。一种可能性是SARS-CoV-2直接攻击血管内皮细胞——血管内皮细胞也表达ACE2受体。之前,多项研究也表明血管内皮细胞是可以被感染。
渥太华大学心脏研究所的Peter Liu表示:“对于健康人来说,血管是一条非常光滑的管道,因此能有效阻止血块的形成。但是病毒感染会破坏这些细胞,促使它们大量产生蛋白质,从而触发凝血这一过程。”
除此之外,病毒对免疫系统的影响也会影响凝血。在一些患者身上,病毒感染会促使免疫细胞释放大量细胞因子,从而加剧炎症,而炎症与凝血的各种途径密切相关。病毒感染还会激活补体系统,这也是一种引发凝血的防御机制。
哥伦比亚大学血液学研究项目主任Agnes Lee谈到:“补体、炎症和凝血,所有这些系统都是相互关联的,而在一些新冠肺炎患者体内,这些系统都处于过度激活状态。”
美国心脏病学会杂志》5月6日发布的一份研究报告称,血液稀释类(抗凝血)药物可能对治疗新冠重症患者有益,报告显示,这些患者中,395人使用了呼吸机,其中,没有使用血液稀释类药物的患者,死亡率为62.7%;使用了血液稀释类药物的患者,死亡率为29.1%。。
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